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Miocardio hibernado y aturdido: necesidad de
una
protección endógena.
Hibernated and reckless myocardium: necessity of an endogenous protection
Dos consecuencias
posibles de la disfunción ventricular prolongada (el
atontamiento del micardio y la hibernación miocárdica)
han despertado un considerable interés. En el atontamiento
miocárdico la anormalidad de la contracción persiste
durante cierto tiempo después de un episodio de isquemia,
a pesar del restablecimiento del flujo sanguíneo. El
estado de hipocontracción responde a los agentes inotrópicos
positivos y se considera secundario a un exceso de calcio citosólico
liberado desde el retículo sarcoplasmático afectado
por los radicales libres derivados del oxígeno. El atontamiento
ha sido investigado de forma extraordinaria en animales de experimentación
y probablemente se observa en el ser humano en diversas situaciones,
por ejemplo, después de una trombolisis por un infarto
agudo del miocardio, después del bypass cardiopulmonar
y posiblemente después de una isquemia inducida por ejercicio.
El caso típico sería el de un individuo con un
amplio infarto anterior asociado a una insuficiencia cardíaca
que regresa a la consulta a las seis semanas después del
infarto sin ningún síntoma y con un ecocardiograma
básicamente normal. La reperfusión del área
lesionada, por trombolisis u otros medios ha devuelto el miocardio
aturdido a la normalidad.
La hibernación miocárdica se define como una disfunción
contráctil persistente asociada con una reducción
del flujo coronario, pero con preservación de la viabilidad
del miocardio.
La disfunción revierte con el restablecimiento del flujo
coronario. Se ha observado una mejoría de la función
ventricular después de un bypass coronario quirúrgico
y una angioplastia en ausencia aparente de una isquemia reciente,
lo que sugiere que el miocardio en hibernación habrá
respondido a la revascularización.
Una de las dificultades está en saber si un paciente
presenta un miocardio aturdido o un miocardio hibernado. Aunque
esta situación puede ponerse de manifiesto practicando
un ecocardiograma de esfuerzo o un estudio con talio, la mejor
prueba es la tomografía por emisión de positrones,
cuyo beneficio es que el paciente recibe un isótopo que
es captado por el tejido miocárdico; el miocardio sano
metaboliza el isótopo en productos que son excretados
desde la célula. Si el metabolismo celular está
afectado como sucede en el miocardio aturdido o hibernado, el
isótopo no se metaboliza y queda atrapado en el interior
de la célula. Por lo tanto, un escáner posterior mostrará
claramente el miocardio potencialmente recuperable que aparece
como un área caliente en el examen.
Este tipo de observación clínica subraya la necesidad
de una citoprotección endógena. Es posible que
la protección del miocardio aturdido o hibernado mediante
fármacos como la trimetazidina vayan cobrando importancia
a pesar de que aún son necesarios resultados de ensayos.
Dr. Carlos
Raúl Cruz Dueñas
Especialista
de 1er. Grado en Medicina Interna
Hospital Universitario “ Comandante Faustino Pérez” Matanzas
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