Paciente de 23 años, primigesta, de 37,2 semanas, con antecedentes de salud, ingresada en el Baringo County Referral Hospital, de Kenia. Por decisión del obstetra se decide realizar cesárea de urgencia por signos de sufrimiento fetal. Se administró anestesia raquídea, y cinco minutos luego de esta acción la paciente refirió dolor en la región glútea y miembros inferiores. De forma conjunta se identifica un ascenso progresivo de la frecuencia cardiaca hasta 140 latidos por minuto, y de la tensión arterial a cifras de 160/110. Se decidió continuar con la intervención quirúrgica, y entre cinco y diez minutos después de los primeros síntomas aparecen mioclonías en ambas piernas, de breve duración, que preceden a un primer episodio de convulsiones tonicoclónicas generalizadas. Se administró diazepam y fenitoína con control momentáneo de las mismas, y se decidió finalizar el proceder con anestesia general.

Previo al abordaje de la vía aérea las convulsiones recurren, y aparece de forma inmediata fibrilación ventricular detectada por monitoreo cardiovascular. Se procedió al tratamiento de la parada cardiorrespiratoria avanzada; la paciente recuperó la circulación espontánea después de 15 minutos de reanimación cardiopulmonar, y se determinó la realización de cesárea perimortem, de la cual se logró extraer el producto de la concepción con Apgar de 6/9.

Ante la no aparente causa del empeoramiento clínico se sospechó la posibilidad de una reacción anestésica, y se identificó dentro de los medicamentos usados el ATX de 100 mg/ml, cuya presentación farmacéutica son ámpulas de 5 ml. En este caso se utilizaron 200 mg y se encontró un ámpula de bupicaína sin usar, por lo que se concluyó que fueron intercambiadas por error debido a su similar apariencia en cuanto a tamaño y etiqueta.

La paciente fue trasladada hacia la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) tras una hora de terminada la cirugía. Durante el traslado presentó dos cuadros convulsivos generalizados y múltiples mioclonías de extremidades inferiores, por lo que se indicó fenitoína, fenobarbital y tiopental. A su llegada a cuidados intensivos, se constatan movimientos mioclónicos, pero con remisión de las convulsiones tonicoclónicas, hipertensión de 150/100 y taquicardia de 135 latidos por minuto en ritmo sinusal; se decidió administrar tiopental en infusión, a dosis de 3 mg/kg/h tras dosis de carga; se acopló a ventilador mecánico en modalidad controlada por volumen; durante el examen físico no se encontró ningún otro dato positivo de relevancia.

Se indujo coma barbitúrico con tiopental a 5 mg/kg/h, a lo cual se agregó midazolam en infusión (0,2 mg/kg/h) y sulfato de magnesio con dosis de carga de 4 g por vía endovenosa, seguidos de 1 g/h con el objetivo de controlar las convulsiones, disminuir el metabolismo cerebral e inhibir la descarga simpática.

Se tomó muestra de sangre para complementarios y se obtuvieron los siguientes resultados:

Hemoglobina: 12,8 g/L; leucograma: 16,7 x 10⁹/L; plaquetas: 307 x 10⁹/L.

Glicemia: 14,7 mmol/l; creatinina: 61,8 µmol/l; urea: 2,6 mmol/l.

Potasio: 4,1 mmol/l; sodio: 134,3 mmol/l; cloro: 106,4 mmol/l.

Bilirrubina total: 4,58 mmol/l; bilirrubina directa: 2,7 mmol/l.

Fosfatasa alcalina: 143 U/L; GGT: 44 U/L; TGP: 39 U/L; TGO: 36 U/L.

Proteínas totales: 61,5 g/L; albumina: 35,7 g/L.

Gasometría arterial-pH: 7,32; pCO₂: 26,5mmHg; pO₂: 132 mmHg; HCO₃: 15,6 mmol/L; EB: -5,1 mmol/l.

El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal.

Tras cuatro horas de admisión en UCI las mioclonías cesaron. La evolución de la paciente permitió durante los dos días subsiguientes trabajar en el retiro del sulfato de magnesio, midazolam y tiopental, en ese orden, de forma desescalada. Se introdujo fenitoína, sin recurrencias de las convulsiones y con tendencia a la normalización de la frecuencia cardiaca y tensión arterial dentro de límites normales en este periodo de tiempo.

En los tres días posteriores a la suspensión total de la sedación, no existían signos clínicos de mejoría neurológica; continuaba en coma profundo (escala Glasgow 3/15), con ausencia de los reflejos pupilar, corneal y tusígeno; y se hallaba estable en sus constantes hemodinámicas. Otros hallazgos relevantes fueron hiperglicemia constante, que fue necesario corregir con insulina en varias oportunidades, poliuria significativa de casi seis litros diarios, la cual estaba presente desde las primeras 24 horas posteriores a su ingreso, secundaria a posible diabetes insípida, e hipocapnia.

Ante la ausencia de reflejos de tallo cerebral y de la tríada de Turner (descenso en la utilización de glucosa periférica que se traduce en hiperglicemia, hipocapnia y diabetes insípida), se planteó el diagnóstico de posible muerte encefálica. Se discutió de forma conjunta con equipos de las especialidades de obstetricia, anestesiología y medicina interna, y se acordó evaluar durante 24 horas más en Cuidados Intensivos, y en caso de ausencia de signos de actividad neurológica hacer test de muerte encefálica al día siguiente.

Horas después, la paciente comienza con bradicardia súbita y progresiva que deriva en asistolia. La reanimación no fue exitosa, por lo que se declara fallecida al sexto día de su ingreso en la UCI.